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間充質(zhì)干細胞治療老年癡呆具有廣闊的前景

2023-10-30 點擊量：1120

衰老是機體隨著年齡增長，器官功能逐步退化的過程，也是生命的自然規(guī)律。衰老生物學及衰老相關(guān)疾病的干預是當前研究領(lǐng)域亟待解決的難題。干細胞衰老學說認為成體干細胞的衰老枯竭是組織器官衰老及衰老相關(guān)疾病的重要誘因，間充質(zhì)干細胞（MSCs)是一類可在中胚層衍生物(軟骨細胞、骨細胞、脂肪細胞)之間分化的成體干細胞亞群，在維持其器官穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，目前已被廣泛應用于緩解衰老相關(guān)疾病。

衰老又稱老化，被定義為隨時間的推移，組織穩(wěn)態(tài)降低、功能退化，導致與年齡相關(guān)的病理變化增加的現(xiàn)象。衰老除了機體功能的退化，同時也伴隨著多種衰老相關(guān)疾病的發(fā)生，例如阿爾茨海默?。ˋD，即老年癡呆癥）、帕金森?。≒D）、心血管疾病、骨質(zhì)疏松、糖尿病、癌癥等。

據(jù)統(tǒng)計，我國65歲及以上人口在2019年已達1.76億，2022年老齡化人口將達到人口總數(shù)的14%，2033年預計老齡化人口將占比20%，老齡化現(xiàn)象愈演愈烈，衰老及相關(guān)疾病勢必給我國的社會保障、醫(yī)療衛(wèi)生、社會發(fā)展帶來巨大挑戰(zhàn)，延緩及預防衰老相關(guān)疾病迫在眉睫。

MSCs在衰老疾病中的應用

老年癡呆癥是一種慢性神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病率高，是較為常見的衰老疾病，患者通常表現(xiàn)為記憶力減退與活動障礙。

AD發(fā)病機制的學說眾多，包括膽堿能學說、自由基損傷學說、興奮性氨基酸毒性學說、鈣平衡失調(diào)學說等。

目前，AD傳統(tǒng)治療方法主要有藥物和免疫治療。藥物治療包括膽堿能脂酶抑制劑、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑等，這些藥物主要針對AD早期患者，然而，由于AD發(fā)病過程緩慢，不易察覺。

因此，AD患者接受治療時常處于晚期，且藥物治療只能緩解AD早期病情，不能阻止AD疾病發(fā)展。

免疫治療又由于其不良反應大和昂貴的治療費用，無法廣泛在臨床上應用。

膽堿能神經(jīng)元丟失、β-淀粉樣蛋白（Aβ)過度積累、Tau蛋白高度磷酸化而纏結(jié)都有可能導致AD的發(fā)生。

研究表明，將骨髓MSCs移植入AD模型小鼠中可有效地減少Aβ積累和磷酸化Tau蛋白的積累，減少頭部老年斑的形成，顯著提高其空間記憶能力和認知功能。

此外，在神經(jīng)炎癥中，星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞作為大腦主要免疫細胞發(fā)揮著重要作用，而MSCs的移稙可以通過調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細胞及小膠質(zhì)細胞來改善神經(jīng)炎癥，在很大程度上緩解AD。

研究表明，將人羊膜MSCs通過尾靜脈移植入AD模型小鼠中，可以增加AD模型小鼠大腦中星形膠質(zhì)細胞、神經(jīng)干細胞及神經(jīng)元細胞的數(shù)量，上調(diào)維持大腦正常功能的3種關(guān)鍵蛋白膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、巢蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）的表達，對于AD癥狀有明顯的緩解效果。

此外，人臍帶MSCs移稙后可通過激活小膠質(zhì)細胞，降低干擾素-y的水平，上調(diào)血漿中抗炎細胞因子白細胞介素（IL）-10及轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β1的水平，降低Aβ斑塊沉積，顯著改善AD認知缺陷。

同時，人臍帶MSCs還可以通過增強大腦中正常神經(jīng)元和神經(jīng)干細胞恢復，改善炎癥反應，從而起到神經(jīng)保護作用。

不同來源的MSCs對AD癥狀均有一定的緩解效果，表明MSCs治療AD具有廣闊的前景，但仍需進一步的發(fā)展。目前積累的臨床前研究在理論上表明了MSCs治療AD的可行性，但是其潛在的治療機制仍有待深入挖掘，一旦MSCs治療AD的機制被解析，MSCs很有可能進入臨床實踐，減輕AD患者的痛苦。

參考文獻：于程程，湯勇勇，盛宏霞，等.人臍帶來源間充質(zhì)干細胞移植急性阿爾茨海默病模型小鼠引發(fā)的免疫應答反應〔J].中國組織工程研究，2012；16（19）：3476-81.

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