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2023年，《自然》子刊上的文章闡述了炎癥與衰老的關(guān)聯(lián)^[1]。衰老的特征是全身性慢性炎癥，并伴有細(xì)胞衰老、免疫衰老、器官功能障礙和與年齡有關(guān)的疾病。

衰老細(xì)胞分泌的因子，被稱為衰老相關(guān)分泌表型(senescence associated secretory phenotype, SASP)，可以促進(jìn)慢性炎癥，并在正常細(xì)胞中誘導(dǎo)衰老。

同時，慢性炎癥加速了免疫細(xì)胞的衰老，導(dǎo)致免疫功能減弱，無法清除衰老細(xì)胞和炎癥因子，形成炎癥與衰老的惡性循環(huán)。骨髓、肝臟、肺部等器官炎癥水平持續(xù)升高，不能及時消除，導(dǎo)致器官損傷和衰老相關(guān)疾病。因此，炎癥已被認(rèn)為是衰老的內(nèi)源性因素，消除炎癥可能是抗衰老的潛在策略。

有研究顯示，炎癥對造血干細(xì)胞（HSC）功能的長期影響。德國腫瘤研究中心的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，炎癥刺激會導(dǎo)致HSC功能的不可逆損傷，即使在小鼠炎癥恢復(fù)后一年，HSC的功能也無法恢復(fù)至炎癥發(fā)生前的水平。更為嚴(yán)重的是，時間上不連續(xù)的、散發(fā)的炎癥對HSC功能的損傷可以累加，導(dǎo)致HSC出現(xiàn)一系列分子以及細(xì)胞水平上的衰老。這表明，年輕時期經(jīng)歷的炎癥或許會危害一生^[2]。

這項研究還揭示，炎癥對HSC功能的損傷不需要持續(xù)性的炎性信號，并且這種損傷是不可逆的。研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過多輪炎癥刺激的小鼠，其HSC的造血能力顯著下降，并表現(xiàn)出明顯的髓系造血偏移，這是造血老化的一個明顯特征^[2]。

同時，這些小鼠的HSC表觀遺傳學(xué)年齡大于其實際生物學(xué)年齡，說明炎癥刺激加速了HSC的衰老。

也有研究顯示，慢性炎癥在癌癥的形成和進(jìn)展中扮演著至關(guān)重要的角色。正常情況下，急性炎癥是一種短暫的過程，幫助身體消滅有害物質(zhì)并啟動愈合機(jī)制。然而，當(dāng)這種反應(yīng)持續(xù)進(jìn)行時，細(xì)胞與組織的損傷逐漸加重，促使異常細(xì)胞的形成，而這些異常細(xì)胞在某些條件下可能會轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞^[3]。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）因其強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)能力和抗炎作用，在治療炎癥性疾病方面顯示出巨大潛力。MSCs通過多種機(jī)制發(fā)揮其抗炎作用，這些機(jī)制包括但不限于^[4]：

1. 抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生

在炎癥反應(yīng)中，各種炎癥介質(zhì)如細(xì)胞因子、趨化因子和活性氧等起著關(guān)鍵作用。MSCs能夠通過分泌特定的因子，直接抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。例如，MSCs能夠分泌前列腺素E2（PGE2），這是一種具有強(qiáng)大抗炎作用的分子，能夠抑制多種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放。

2. 促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生

除了抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生外，MSCs還能夠促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子的分泌。這些細(xì)胞因子如IL-10、TGF-β等，具有強(qiáng)大的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。它們能夠抑制炎癥細(xì)胞的活化和增殖，促進(jìn)炎癥的消退和組織的修復(fù)。

3. 促進(jìn)巨噬細(xì)胞的極化

巨噬細(xì)胞是炎癥反應(yīng)中的重要細(xì)胞類型，具有多種功能，包括吞噬病原體、釋放炎癥介質(zhì)等。MSCs能夠影響巨噬細(xì)胞的極化過程，促進(jìn)其向抗炎型（M2型）轉(zhuǎn)化。這種極化轉(zhuǎn)變使得巨噬細(xì)胞從促炎狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡谞顟B(tài)，從而減輕炎癥反應(yīng)。

4. 抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活

補(bǔ)體系統(tǒng)是機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，參與了多種炎癥反應(yīng)的過程。MSCs能夠抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，從而減少補(bǔ)體介導(dǎo)的炎癥損傷。這種作用對于控制慢性炎癥和自身免疫性疾病具有重要意義。

5. 促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)

內(nèi)皮細(xì)胞是血管內(nèi)壁的主要細(xì)胞類型，其完整性和功能對于維持血管穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。在炎癥反應(yīng)中，內(nèi)皮細(xì)胞常常受到損傷。MSCs能夠通過分泌生長因子和其他活性分子，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)和再生，從而維護(hù)血管穩(wěn)態(tài)和減輕炎癥反應(yīng)。

MSCs有著強(qiáng)大的抗炎功效機(jī)制，為多種慢性炎癥和自身免疫性疾病的治療提供了新的希望。隨著對MSCs抗炎機(jī)制的深入研究，越來越多的案例證明了其在抗炎領(lǐng)域的巨大潛力。

早在2014年，米蘭大學(xué)干細(xì)胞實驗室的研究者發(fā)表了一篇《間充質(zhì)干細(xì)胞在慢性病中的臨床應(yīng)用》的綜述^[5]，文章表明利用干細(xì)胞技術(shù)干預(yù)中老年群體慢性病治療與管理，對治愈疾病和提高生活質(zhì)量具有重大的意義。

例如，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種慢性自身免疫性疾病，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎癥和關(guān)節(jié)損傷。一項研究發(fā)現(xiàn)，將MSCs注射到類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)內(nèi)，能夠顯著減輕關(guān)節(jié)疼痛和腫脹，改善關(guān)節(jié)功能。這主要歸功于MSCs的免疫調(diào)節(jié)和組織修復(fù)作用^[6]。

此外，針對慢性腸道炎癥性疾病。研究表明，MSCs可以通過抑制免疫細(xì)胞的過度激活，減少腸道炎癥，促進(jìn)腸道愈合。這為炎癥性腸病的治療提供了新的思路^[7]。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進(jìn)展已經(jīng)不僅限于藥物和手術(shù)，干細(xì)胞療法正在開辟一條嶄新的治療路徑。這些案例不僅證明了MSCs在抗炎領(lǐng)域的有效性，也為我們提供了更多關(guān)于其作用機(jī)制的線索。

這一療法不僅為患者提供了新的希望，也為未來個性化、精準(zhǔn)化的治療方案奠定了基礎(chǔ)。

總體而言，隨著研究的不斷深入和技術(shù)的不斷革新，間充質(zhì)干細(xì)胞有望為慢性炎癥和多種難治性疾病提供新的治療手段。科學(xué)界和臨床醫(yī)生們正朝著將這一先進(jìn)療法普及于臨床的目標(biāo)邁進(jìn)，未來，我們有理由期待間充質(zhì)干細(xì)胞在疾病治療中的更廣泛應(yīng)用。