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衰老導(dǎo)致全身炎癥升級(jí)，作為免疫系統(tǒng)的哨兵，自然殺傷NK細(xì)胞是第一反應(yīng)梯隊(duì)，可以感知來自目標(biāo)器官的信號(hào)，并在到達(dá)后迅速協(xié)調(diào)局部炎癥。最新的證據(jù)表明，NK細(xì)胞在衰老及年齡相關(guān)疾病的神經(jīng)炎癥的啟動(dòng)和進(jìn)化中起著深遠(yuǎn)的作用。

NK細(xì)胞是大型顆粒細(xì)胞，占循環(huán)淋巴細(xì)胞的5-10%，在功能上，與適應(yīng)性免疫細(xì)胞不同，NK細(xì)胞無需啟動(dòng)抗原呈遞，可以立即識(shí)別和殺死癌細(xì)胞和病毒感染的細(xì)胞。

天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)學(xué)研究所2023年的一篇研究綜述中，總結(jié)了NK細(xì)胞生物學(xué)中與衰老和年齡相關(guān)疾病相關(guān)的最新進(jìn)展，包括在正常大腦衰老、阿爾茲海默癥、帕金森病和中風(fēng)器官特異性特征。

這項(xiàng)綜述研究介紹了，NK細(xì)胞會(huì)隨著年齡帶來變化，包括細(xì)胞毒性和細(xì)胞因子產(chǎn)生的顯著減少，且在衰老過程中的變化是有器官特異性的，NK細(xì)胞長(zhǎng)期的活躍與疾病持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度存在正相關(guān)。

NK細(xì)胞 

輕度認(rèn)知障礙MCI和阿爾茲海默癥AD

MCI是正常衰老和AD之間的過渡階段，其中NK細(xì)胞的活動(dòng)頻率增加。

加拿大舍布魯克大學(xué)老齡化研究中心最近的一項(xiàng)研究調(diào)查了三組參與者血液樣本中NK細(xì)胞的表型和功能差異：失憶性輕度認(rèn)知障礙（aMCI）、輕度阿爾茲海默癥（mAD）和健康老年人對(duì)照組，在功能上，NK細(xì)胞在MCI中表現(xiàn)出比AD明顯的變化，介紹NK細(xì)胞在AD的發(fā)病機(jī)制中的潛在作用，NK細(xì)胞的耗盡可以緩解神經(jīng)炎癥，改善認(rèn)知功能并促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生，并強(qiáng)調(diào)了免疫激活在aMCI認(rèn)知衰退的早期階段的重要性。

多項(xiàng)回顧性研究結(jié)果表明，MCI和AD患者的NK細(xì)胞發(fā)生了生物學(xué)變化，這些變化不利于神經(jīng)元功能，并導(dǎo)致這些患者的認(rèn)知能力下降。

NK細(xì)胞與帕金森?。≒D）

PD會(huì)影響運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能，證據(jù)表明炎癥過程參與了PD的發(fā)展和進(jìn)展，日本京都府立醫(yī)科大學(xué)研究表明，PD患者的NK細(xì)胞活動(dòng)與疾病持續(xù)時(shí)間之間存在正相關(guān)，這表明隨著疾病的進(jìn)展，NK細(xì)胞可能會(huì)變得越來越活躍。

美國(guó)佐治亞大學(xué)的一項(xiàng)研究表明，PD患者血液中的NK細(xì)胞數(shù)量增加，其活動(dòng)與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)，為了闡明NK細(xì)胞在PD發(fā)病機(jī)制中的作用，學(xué)者們研究了小鼠PD模型中NK細(xì)胞的功能，結(jié)果表明，NK細(xì)胞耗竭導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)缺陷加劇和磷酸化α-突觸核蛋白沉積增加，加速神經(jīng)炎癥和多巴胺能變性，而NK細(xì)胞可以通過內(nèi)體/溶酶體途徑有效地內(nèi)化和降解突觸核蛋白的負(fù)擔(dān)，這表明NK細(xì)胞的有益作用。

總的來說，這些研究表明NK細(xì)胞可能能夠調(diào)節(jié)大腦中的突觸核蛋白病理學(xué)，因此，增強(qiáng)NK細(xì)胞可能對(duì)PD和其他突觸核蛋白病有益，這值得進(jìn)一步研究。