6月28日上午，廣州醫(yī)科大學舉行2024年畢業(yè)典禮暨學位授予儀式，“共和國勛章”獲得者、中國工程院院士鐘南山出席儀式。對日前腿腳不便的傳聞，鐘南山回應表示，自己目前患有痛風，心肝腦肺腎都還正常，沒有什么大事，“我已經為祖國健康服務64年了，希望最低限度健康服務70年?！?/p>

值得注意的是，鐘南山院士說，這次痛風發(fā)作比較厲害，已經有20多天了，尚未痊愈。

痛風真有這么大威力？有關研究顯示，我國大于60歲老年人痛風及高尿酸血癥的患病率大約為5.5%～19.3%。隨著發(fā)病率的上升，痛風已成為一種常見病，但是老年痛風又相對比較難治，又被稱為“老年難治性痛風”。

相關醫(yī)學研究證實，年齡是治療痛風的一個獨立危險因素，多種因素造成了老年難治性痛風的發(fā)生。相比年輕人，老年人患痛風病程日久，慢性痛風居多。當然，年齡因素并不是老年難治性痛風的唯一因素。

老年人痛風及高尿酸血癥的病史一般較長，體力活動減少，且多合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、慢性腎臟?。–KD)、冠心?。–AD）等多種慢性病，基礎腎功能差，多重用藥較普遍，因肝腎功能異常降尿酸藥物的使用存在禁忌，治療復雜而棘手。

老年人痛風的危害是多方面的，包括關節(jié)損害、腎臟功能受損、多種并發(fā)癥、其他系統(tǒng)損害及生活質量下降等，早發(fā)現(xiàn)早治療，是重中之重。

為什么現(xiàn)代人普遍尿酸高

高尿酸在當代社會越來越普遍，并且趨向于年輕化。這背后的原因可能是人類在進化的過程中，基因節(jié)儉的結果。

進化生物學研究發(fā)現(xiàn)，人類和大猩猩的尿酸酶基因在1600萬~2400萬年前發(fā)生了突變，導致嘌呤代謝的最終產物為尿酸，而部分哺乳動物，如大鼠、小鼠等仍含有尿酸酶，可將尿酸分解為尿囊素后排出體外，故此類動物血清尿酸水平較低。

尿酸（UA)是嘌呤代謝的最終產物。在正常情況下，嘌呤合成與分解處于相對平衡狀態(tài)，尿酸的生成與排泄也較恒定。

高尿酸血癥是以嘌呤代謝紊亂、血尿酸水平升高為特征的疾病，長期的高血尿酸水平加速尿酸鹽晶體在關節(jié)中的沉積，誘發(fā)痛風性關節(jié)炎。

痛風性關節(jié)炎是一種常見的炎癥性關節(jié)炎，其主要特征為尿酸增加和關節(jié)內尿酸鈉晶體(MSU）積累，表現(xiàn)出強烈疼痛、關節(jié)腫脹及活動性炎癥等癥狀，具有高發(fā)病率和致殘率。

目前用于治療痛風性關節(jié)炎的藥物會導致患者中樞神經系統(tǒng)、胃腸道、肝腎功能損傷，因此有必要尋找新的有效治療藥物，減少藥物副作用。

間充質干細胞（MSC）療法可改善痛風性關節(jié)炎

西班牙馬德里自治大學的研究團隊在行業(yè)期刊Front Immunol上發(fā)表了題為MSC therapy ameliorates experimental gouty arthritis hinting an early COX-2 induction（MSC療法改善實驗性痛風性關節(jié)炎）的臨床研成果。

該研究指出，急性關節(jié)炎癥的反應主要取決于先天免疫激活。痛風性關節(jié)炎的發(fā)病機制與NLRP3炎性小體激活和隨后的炎癥反應放大有關，痛風性關節(jié)炎的特征在于關節(jié)中尿酸單鈉鹽(MSU)晶體的沉積，與急性發(fā)作有關。研究人員的目的是研究人間充質干細胞（MSC）注射后對尿酸臨床炎癥反應的影響，以及相關的分子機制。

研究人員在兔動物模型中，通過動脈途徑施用間充質干細胞。隨后研究了關節(jié)和全身炎癥，并在損傷后72小時評估了涉及NLRP3炎癥小體激活和炎癥介質合成的機制。間充干細胞和用尿酸刺激的THP-1衍生的巨噬細胞共培養(yǎng)。

結果：單次全身劑量的間充質干細胞加速了局部和全身炎癥反應的消退。在滑膜中，間充質干細胞選擇性地促進M2巨噬細胞的存在，抑制NLRP3炎癥小體，誘導產生抗炎細胞因子，如IL-10或TGF-β，并降低核因子-κB的活性。間充質干細胞在尿酸刺激的THP-1細胞中誘導了凈抗炎平衡，與IL-1β和TNF相比，IL-10和IDO表達增加更高。

結論：該研究的在活生物體內和在試管內結果顯示，單次全身劑量的間充質干細胞通過早期局部COX-2上調和PGE降低了炎癥反應的強度和持續(xù)時間，間充質干細胞抑制核轉錄因子NF-kB活性，NLRP3炎癥小體，并促進滑膜中M2替代巨噬細胞的存在。因此，這種間充質干細胞治療方法可以被認為是排除常規(guī)治療的共病患者的一種藥理學替代方法。

總之，間充質干細胞通過釋放 PGE2 和專門的促消退介質加速痛風的炎癥消退。